Валз таб. 160мг №28 (Валсартан) от повыш.давления Рх

Состав

1 таблетка 160 мг содержит: Действующее вещество: валсартан 160 мг; Вспомогательные вещества: лактозы моногидрат 84,44 мг, целлюлоза микрокристаллическая 72,00 мг, кроскармеллоза натрия 21,60 мг, повидон К29-32 14,40 мг, тальк 3,6 мг, магния стеарат 2,52 мг, кремния диоксид коллоидный 1,44 мг; Оболочка пленочная: Опадрай II 85G32408 Желтый около 14,40 мг (поливиниловый спирт 6,336 мг, тальк 2,880 мг, титана диоксид 1,976 мг, макрогол – 3350 1,778 мг, краситель железа оксид желтый 0,910 мг, краситель железа оксид красный 0,016 мг, лецитин 0,504 мг).

Показания препарата

Взрослые • Артериальная гипертензия. • Хроническая сердечная недостаточность (II-IV функциональный класс по классификации NYHA) у пациентов, получающих стандартную терапию одним или несколькими препаратами из следующих фармакотерапевтических групп: диуретиками, сердечными гликозидами, а также ингибиторами АПФ или бета-адреноблокаторами. Применение каждого из перечисленных препаратов не является обязательным. • Для повышения выживаемости пациентов после перенесенного острого инфаркта миокарда, осложненного левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка, при наличии стабильных показателей гемодинамики. Дети и подростки • Артериальная гипертензия у детей и подростков от 6 до 18 лет.

Действующее вещество

ВАЛСАРТАН

Описание лекарственной формы

табл. п.п.о.

Фармакологическое действие

Фармакодинамика Валсартан – активный специфический антагонист рецепторов ангиотензина II, предназначенный для приема внутрь. Избирательно блокирует рецепторы подтипа AT1, которые ответственны за эффекты ангиотензина II. Следствием блокады AT1-рецепторов является повышение плазменной концентрации ангиотензина II, который может стимулировать незаблокированные AT2-рецепторы. Валсартан не имеет сколько-нибудь выраженной агонистической активности в отношении AT1-рецепторов. Сродство валсартана к рецепторам подтипа AT1 примерно в 20 000 раз выше, чем к рецепторам подтипа AT2. Валсартан не вступает во взаимодействие и не блокирует рецепторы других гормонов или ионные каналы, имеющие большое значение в регуляции функций сердечно-сосудистой системы. Вероятность возникновения кашля при применении валсартана очень низкая, что связано с отсутствием влияния на ангиотензинпревращающий фермент (АПФ), который отвечает за деградацию брадикинина. При сравнении валсартана с ингибитором АПФ частота развития сухого кашля была достоверно (р < 0,05) ниже у пациентов, получавших валсартан, чем у пациентов, принимавших ингибитор АПФ (2,6% против 7,9%, соответственно). В группе пациентов, у которых ранее при лечении ингибитором АПФ развивался сухой кашель, при лечении валсартаном это нежелательное явление (НЯ) отмечается в 19,5% случаев, а при лечении тиазидным диуретиком – в 19,0% случаев, в то время как в группе пациентов, получивших лечение ингибитором АПФ, кашель наблюдается в 68,5% случаев (р < 0,05). Применение при артериальной гипертензии у пациентов старше 18 лет При лечении валсартаном пациентов с артериальной гипертензией отмечается снижение артериального давления (АД), не сопровождающееся изменением частоты сердечных сокращений. После применения внутрь разовой дозы препарата у большинства пациентов начало антигипертензивного действия наблюдается в течение 2 часов, а максимальное снижение АД достигается в пределах 4-6 ч, сохраняющееся более 24 часов. При повторном применении препарата максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в пределах 2-4 недель и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. В случае одновременного применения препарата с гидрохлоротиазидом достигается достоверное дополнительное снижение АД. Резкое прекращение применения валсартана не сопровождается значительным повышением АД (феномен отдачи) или другими НЯ. У пациентов с артериальной гипертензией, сахарным диабетом 2 типа и нефропатией, принимающих валсартан в дозе 160-320 мг, отмечается значительное снижение протеинурии (36-44%). Применение после острого инфаркта миокарда у пациентов старше 18 лет При применении валсартана в течение 2-х лет у пациентов, которые начали принимать его в период от 12 ч до 10 дней после перенесенного острого инфаркта миокарда (осложненного левожелудочковой недостаточностью и/или систолической дисфункцией левого желудочка), снижаются показатели общей смертности, сердечно-сосудистой смертности и увеличивается время до первой госпитализации по поводу обострения течения хронической сердечной недостаточности (ХСН), повторного инфаркта миокарда, внезапной остановки сердца и инсульта (без летального исхода). Профиль безопасности валсартана у пациентов с острым инфарктом миокарда сходен с таковым при других состояниях. ХСН у пациентов старше 18 лет Механизм действия валсартана при ХСН основан на его способности устранять отрицательные последствия хронической гиперактивации ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) и ее главного эффектора – ангиотензина II, а именно – вазоконстрикцию; задержку жидкости в организме; пролиферацию клеток, ведущую к ремоделированию органов-мишеней (сердце, почки, сосуды); стимуляцию избыточного синтеза гормонов, действующих синергично с РААС (катехоламинов, альдостерона, вазопрессина, эндотелина). На фоне применения валсартана при ХСН уменьшается преднагрузка, снижается давление заклинивания в легочных капиллярах и диастолическое давление в легочной артерии, повышается сердечный выброс. Наряду с гемодинамическими эффектами валсартан, за счет опосредованной блокады синтеза альдостерона, уменьшает задержку натрия и воды в организме. В целом применение валсартана приводит к уменьшению числа госпитализаций по поводу ХСН, замедлению прогрессирования ХСН, улучшению функционального класса ХСН по классификации NYHA, увеличению фракции выброса левого желудочка, а также уменьшению выраженности признаков и симптомов сердечной недостаточности и улучшению качества жизни по сравнению с плацебо. Применение у пациентов старше 18 лет с артериальной гипертензией и нарушением толерантности к глюкозе При применении валсартана и изменении образа жизни отмечалось статистически достоверное снижение риска развития сахарного диабета у данной категории пациентов. Валсартан не оказывал влияния на частоту летальных исходов в результате сердечно-сосудистых событий, инфаркта миокарда и ишемических атак без летального исхода, на госпитализации по причине сердечной недостаточности или нестабильной стенокардии, артериальной реваскуляризации, у пациентов с нарушением толерантности к глюкозе и артериальной гипертензией, отличающихся по возрасту, полу и расовой принадлежностью. Применение у детей и подростков от 6 до 18 лет при артериальной гипертензии У детей и подростков от 6 до 18 лет валсартан обеспечивает дозозависимое, плавное снижение АД. При применении валсартана максимальное снижение АД, вне зависимости от принятой дозы, обычно достигается в течение 2 недель, и поддерживается на достигнутом уровне в ходе длительной терапии. Фармакокинетика Всасывание После приема валсартана внутрь его максимальная концентрация (Cmax) в плазме крови достигается в течение 2-4 часов. Среднее значение абсолютной биодоступности - 23%. При приеме валсартана с пищей площадь под кривой «концентрация-время» (AUC) уменьшается на 48%, хотя, начиная примерно с 8-го часа после приема препарата, концентрации валсартана в плазме крови как в случае приема его натощак, так и в случае приема с пищей, одинаковые. Уменьшение AUC, тем не менее, не сопровождается клинически значимым снижением терапевтического эффекта, поэтому валсартан можно принимать независимо от времени приема пищи. Распределение Объем распределения (Vd) валсартана в период равновесного состояния после внутривенного (в/в) введения составлял около 17 л, что указывает на отсутствие выраженного распределения валсартана в тканях. Валсартан в значительной степени связывается с белками сыворотки крови (94-97%), преимущественно с альбуминами. Метаболизм Валсартан не подвергается существенной биотрансформации (только около 20% принятой внутрь дозы выводится в виде метаболитов). Гидроксильный метаболит определяется в плазме крови в низких концентрациях (менее чем 10% от AUC валсартана). Этот метаболит фармакологически неактивен. Выведение Фармакокинетическая кривая валсартана имеет нисходящий мультиэкспоненциальный характер (период полувыведения начальной фазы (T1/2α) менее 1 часа и конечной фазы (T1/2β) около 9 часов). Валсартан выводится в основном в неизмененном виде через кишечник (около 83%) и почками (около 13%). После в/в введения плазменный клиренс валсартана составляет около 2 л/ч, и его почечный клиренс составляет 0,62 л/ч (около 30% общего клиренса). Период полувыведения (T1/2) валсартана составляет 6 часов. В диапазоне изученных доз кинетика валсартана имеет линейный характер. При повторном применении валсартана изменений фармакокинетических показателей не отмечалось. При приеме валсартана 1 раз в сутки кумуляция незначительная. Концентрации валсартана в плазме крови у женщин и мужчин были одинаковы. Фармакокинетика у отдельных групп пациентов Пациенты с ХСН У данной категории пациентов время достижения Cmax и T1/2 сходны с таковыми у здоровых добровольцев. Повышение AUC и Cmax прямо пропорционально увеличению дозы препарата (с 40 мг до 160 мг 2 раза в сутки). Фактор кумуляции составляет в среднем 1,7. При приеме внутрь клиренс валсартана составил приблизительно 4,5 л/ч. Возраст пациентов с ХСН не оказывал влияния на клиренс валсартана. Пациенты пожилого возраста (старше 65 лет) У некоторых пациентов пожилого возраста системная биодоступность валсартана выше таковой у пациентов молодого возраста, однако не было выявлено, что это имеет какое-либо клиническое значение. Пациенты с нарушением функции почек Не было выявлено корреляции между функцией почек и системной биодоступностью валсартана. У пациентов с нарушением функции почек (клиренс креатинина (КК) более 10 мл/мин) коррекции дозы препарата не требуется. Однако валсартан имеет высокую степень связывания с белками плазмы крови, поэтому его выведение при гемодиализе маловероятно. Пациенты с нарушением функции печени Около 70% всосавшейся дозы валсартана выводится через кишечник (с желчью), преимущественно в неизмененном виде. Валсартан не подвергается значительной биотрансформации. У пациентов с легкими и умеренными нарушениями функции печени отмечается повышение биодоступности (AUC) валсартана в 2 раза по сравнению со здоровыми добровольцами. Однако не наблюдается корреляции значений AUC валсартана со степенью нарушения функции печени. Применение препарата у пациентов с тяжелыми нарушениями функции печени не изучалось. Пациенты от 6 до 18 лет Фармакокинетические свойства валсартана у детей и подростков от 6 до 18 лет не отличаются от фармакокинетических свойств валсартана у пациентов старше 18 лет.

Применение при беременности и кормлении грудью

Как любой другой препарат, оказывающий влияние на РААС, Валз не должен применяться у женщин, планирующих беременность. При назначении любого препарата, воздействующего на РААС, врачу следует проинформировать женщин детородного возраста о потенциальной опасности применения этих препаратов во время беременности. Применение препарата Валз при беременности противопоказано, так как, учитывая механизм действия антагонистов рецепторов ангиотензина II, нельзя исключить риск для плода. Действие ингибиторов АПФ (препаратов, также оказывающих влияние на РААС) на плод, в случае их применения во II и III триместрах беременности, может приводить к его повреждению и гибели. По ретроспективным данным при применении ингибиторов АПФ в I триместре беременности повышается риск рождения детей с врожденными дефектами. Имеются сообщения о самопроизвольных абортах, олигогидрамнионе (маловодии) и нарушениях функции почек у новорожденных, матери которых при беременности неумышленно получали валсартан. Если беременность диагностирована в период лечения препаратом Валз, его следует отменить как можно быстрее. Неизвестно, выделяется ли валсартан в грудное молоко у человека, поэтому противопоказано применять Валз в период грудного вскармливания.

Страна производителя

БОЛГАРИЯ

Бренд

Валз

Описание

Валз таб. 160мг №28 (Валсартан) от повыш.давления Рх